脂肪蓄積のメカニズム
どんどん膨らむ「油滴」
体内の脂肪細胞は、成人でおよそ250億〜300億個といわれています。そのうちの大部分を占めるのが、白色脂肪細胞と呼ばれるものです。白色脂肪細胞は、大部分が「油滴」でできています。この「油滴」は、脂肪を保存する柔らかい袋のようなもので、これがいくらでも脂肪を取り込んで膨らんでいきます。
脂肪の合成と分解
私たちは食べ物を摂取することにより、体内に糖質や脂質、たんぱく質を入れることができます。脂肪は、それらを分解してできたブドウ糖と脂肪酸を材料にして、脂肪細胞でつくられます。しかし、脂肪細胞では合成だけではなく、分解も絶えず行われています。合成が分解を上回ったとき、余った脂肪は蓄積（＝肥満）されますし、分解が合成を上回ったならば、脂肪はどんどん減って（＝痩身）いきます。
セルライト蓄積とボディラインの変化
女性の8割が持つといわれるセルライト。特に太ももやお尻など血行の悪い部分によくみられます。
セルライトがあると、皮膚表面がオレンジの皮のように凸凹になるばかりか、肌がかさつく原因にもなるので見た目に大きな影響を与えます。
セルライトをそのままにしておくと、次第に大きな塊（かたまり）に増殖してしまいます。そして、一度できてしまったセルライトは、食事療法や運動などでは解消できないのです。
セルライト蓄積のメカニズム
● 正常な状態
皮膚は正常な状態の時には血管から栄養を吸収し、リンパ管によって老廃物が排泄されます。組織の中に脂肪細胞がきれいに並んでおり、血液やリンパは邪魔されることなく、スムーズに流れています。
● 血管とリンパ管が圧迫されている状態
食べ過ぎや運動不足、冷暖房等様々なことによって、体の新陳代謝が下がり、脂肪細胞はどんどん肥大してしまいます。肥大した脂肪細胞が血管やリンパ管を圧迫し血液やリンパの流れが悪くなります。
● セルライト状態
血液やリンパの流れが悪くなると皮膚の栄養状態が悪くなり老廃物がリンパに吸収されずに体内に蓄積されるため、脂肪細胞の固まりができます。肌を支えるコラーゲンの束が、この脂肪の固まりに押されて皮膚を引っ張って表面の凸凹ができてしまいます。
どうすれば脂肪は減らせるのか？
【要素 1】分解酵素「リパーゼ」
油滴に取り込まれた脂肪を分解させるためにはリパーゼという酵素が必要です。リパーゼは脂肪を包む油滴のすぐ近くに存在するのですが、油滴に阻害されて、なかなか脂肪に接触できません。接触するためにはホルモン（ノルアドレナリン、アドレナリン、副腎皮質刺激ホルモン）の分泌が必要です。このようなホルモンが油滴の表面の扉を開けてくれるのです。これらのホルモンを出すためには中等度の全身運動を一定時間（30分）以上行うことが効果的だといわれています。
＜参考文献＞池田義雄・日本肥満学会肥満症診療のてびき編集委員会編,肥満・肥満症の指導マニュアル,1997,医歯薬出版
【要素 2】褐色脂肪細胞
人間の体内には，「褐色脂肪細胞」と「白色脂肪細胞」があります。この2種類の細胞にノルアドレナリンというホルモンが作用すると、白色脂肪細胞は脂肪を分解して血中に放出し、それを褐色脂肪細胞が取り込んで燃やします。
つまり、「脂肪が脂肪を燃やす」働きが起こっているのです。
余分なカロリーを中性脂肪の形で蓄積
白色脂肪細胞は全身のあらゆるところにあり、特に下腹部、お尻、太もも、背中、腕の上部、内臓の回りなどに多く存在しています。体重がそれほど多くなくても、下腹部やお尻、太ももなどの太さが気になる人が多いのは、これらの部分に白色脂肪細胞が多いためです。
白色脂肪細胞は体内に入った余分なカロリーを中性脂肪の形で蓄積する働きがあります。
余分なカロリーを熱に替えて放出
褐色脂肪細胞は、首の周り・脇の下・肩甲骨の周り・心臓・肝臓の周りの5箇所に分布しており、全部で40g程度しかありません。この「褐色脂肪細胞」に含まれるタンパク質の働きにより、体内に蓄積された余分なカロリーを熱に替えて放出します。つまり、脂肪を燃やす「褐色脂肪細胞」が多く活性化しているほど太りにくいという訳です。
そして、重要なのは数の多さではなくその質です。「褐色脂肪細胞」の働きが30％落ちると、約1年で7キロ体重が増える計算になります。
褐色脂肪細胞とUCP（uncoupling protein；脱共役たんぱく質）
褐色脂肪細胞の中の「ミトコンドリア」には、UCP（脱共役たんぱく質）というたんぱく質があります。
「ミトコンドリア」には、(1)エネルギー生産、(2)脂肪燃焼という働きがあり、この2つは歯車のように連動して働きます。つまり、「エネルギーが十分に足りているときは、脂肪燃焼もしない」ということになります。
脂肪燃焼だけが活発に働いてくれれば、ダイエットも容易ですね。では、この「脂肪燃焼」だけを働かせることはできないのでしょうか？
それを叶えるのが「UCP」です。UCPは、ミトコンドリアの2つの歯車（1.エネルギー生産と2.脂肪燃焼）を分割することができ、エネルギー生産が働いていない状態でも、脂肪燃焼だけを働かせることができるのです。
太る原因
β3アドレナリン受容体の不具合
近年の研究では、太る原因についても解明が進んでいます。カロリー過多や運動不足は太る原因の主たるものですが、その他の太る原因の1つに「β3アドレナリン受容体やUCPの不具合」が指摘されています。
■β3アドレナリン受容体とは？
人間の身体は自律神経でコントロールされており、緊張や興奮するときには「交感神経」が活発に動き出し、身体を活発に動かすために、アドレナリンやノルアドレナリンなどのホルモン分泌が促進されます。これらのホルモンを受け取るのが「アドレナリン受容体（ホルモンの受け皿）」です。
アドレナリン受容体がホルモンを受け取ると、UCP（uncoupling protein；脱共役たんぱく質）が大量につくられ、血圧・心拍数・体温上昇などを起こし、身体が活発に動くための体制を整えます。
このアドレナリン受容体はα（アルファ）とβ（ベータ）に別れており、脳のαアドレナリン受容体が刺激されると食欲が増加し摂食が増加しますし、βアドレナリン受容体が刺激されると食欲が低下して摂食が減少します。
また、β-アドレナリン受容体も3つに分かれ、分布位置が異なります。
| 種類 |
分布箇所 |
| β1-アドレナリン受容体 |
循環器（心臓）系 |
| β2-アドレナリン受容体 |
吸器系 |
| β3-アドレナリン受容体 |
脂肪組織の表面 |
そして、このアドレナリン受容体のうち、脂肪組織の表面に存在する「β3アドレナリン受容体」を作る遺伝子に異常があると、白色・褐色の両脂肪細胞がうまく機能せず、脂肪の処理が滞って肥満になります。
■β3アドレナリン受容体遺伝子異常と肥満の関係
アドレナリンβ3受容体遺伝子は、エネルギー基礎代謝にかかわる遺伝子で、「アドレナリンβ3受容体遺伝子のミスセンス変異」と呼ばれる遺伝子異常が生じると、エネルギーが代謝できない、あるいは基礎代謝量が少なくなって、太りやすくなります。このような遺伝子異常があると、正常の人より基礎代謝量が200kcal少ないといわれています。
この遺伝子の「変異」は、白人よりアジア人に多いことがわかってきました。日本人が欧米型の食事をして太るというのには、そういう理由があるのです。
日本人は太りやすい？
少ない摂取エネルギーで体を維持できる「アドレナリンβ3受容体遺伝子のミスセンス変異」は、節約遺伝子のひとつともいわれます。
人類の歴史では「飢餓の時代」が圧倒的に長かったためこのような節約遺伝子の働きは、必要な資質だったのかもしれません。
現代のように、だれでも、いつでも、おなかいっぱい食べられる時代になり、しかも体を動かすことが減って、ますます消費エネルギーが少なくなると、逆に作用してしまっているのではないでしょうか。
「アドレナリンβ3受容体遺伝子のミスセンス変異」がもっとも多い民族といわれるピマインディアンは、アジアから移動したといわれているそうです。彼らがアメリカのアリゾナ州に住み、アメリカ型の食事をして太ってしまい、糖尿病の頻度がすごく高いのは有名な話です。日本人はピマインディアンに次いで、肥満者の中の「アドレナリンβ3受容体遺伝子のミスセンス変異」の頻度が多い民族といわれています。
メタボリックシンドローム（症候群）について
メタボリックシンドロームとは、内臓脂肪型肥満によって、さまざまな病気が引き起こされやすくなった状態をいいます。厚生労働省の平成16年国民健康・栄養調査によると、40〜74歳において、男性の2人に1人、女性の5人に1人がメタボリックシンドロームか、その予備群であることが報告されました。
肥満症や高血圧、高脂血症、糖尿病などの生活習慣病は、それぞれが独立した別の病気ではなく、肥満（特に内臓脂肪の蓄積した状態である内臓脂肪型肥満）が原因であることがわかってきました。
また、メタボリックシンドロームの人は動脈硬化のリスクが高まるとも言われています。メタボリックシンドロームの原因となる内臓脂肪の蓄積防ぐことが重要なのです。
【目的別】脂肪解消のアプローチ